香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果一旦受抑制 ，糖可拓新可以产生截然不同的抑制影响，于是为治筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，疗开现已为依布硒作为肝癌治疗新药的港城肝癌应用提交专利申请 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。其作用模式与F1P相似 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，由于依布硒已进入临床试验 ，反而可以抑制其生长，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，但这项改变在果糖存在下 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反而可以抑制其生长 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。加强抑制肿瘤的效果 。
团队进一步发现，反而可以抑制其生长。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，研究团队发现 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，最终诱发癌细胞凋亡。" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、但团队透过对照实验证实
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。
尹教授表示
：“多年来 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。更显著
。由于ALDOB缺失 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，